1、丙型肝炎肝硬化：
肝硬化是我国常见的慢性肝脏疾病之一，在我国肝硬化发病的病因中，丙型肝炎与乙型肝炎比较更不常见，但是丙型肝炎隐蔽性更强，发生肝脏纤维化、肝硬化、肝细胞癌变等几率更高。以往病毒性肝炎肝硬化常见原因之一即为乙型肝炎但近年来随着人们对乙型肝炎防治的重视，乙型肝炎疫苗的应用也越来越普及，日后丙型肝炎有可能成为病毒性肝炎肝硬化的常见原因。目前2%~5%的丙型肝炎肝硬化患者可能发展为肝癌。而采用有效的方法进行治疗使其丙型肝炎病毒的复制长期有效地受到抑制、肝脏纤维化的发生和发展受到阻断、降低肝癌的发生率为丙型肝炎肝硬化的临床治疗原则。对丙型肝炎肝硬化患者来讲，如疾病控制在代偿期则不会影响到患者的生存时间及生活质量，但如治疗不及时，患者会迅速进展到失代偿阶段，肝细胞癌的发生比例也会提高，患者的生活质量降低，甚至缩短生存时间。
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熊去氧胆酸为一种新型免疫调节剂，其化学结构为3α、7β-二羟-5β-胆烷酸，是从熊胆汁中分离出来的一种胆汁酸，具有亲水性、非细胞毒性等特点，人体在正常情况下胆汁的浓度非常低，在人体生理胆汁酸总量中熊去氧胆酸所占比例约为3%。熊去氧胆酸可抑制内源性胆汁酸的吸收，加快内源性胆汁酸的排泄，使细胞凋亡及炎症受到抑制，有抗氧化作用，还可对机体的免疫起到调节作用。熊去氧胆酸主要将机体的疏水性、去污剂样的毒性胆汁酸取代为亲水性、细胞保护作用和无毒性的熊去氧胆酸，从而对肝细胞的分泌起到促进作用，发挥调节免疫的作用，最终达到治疗肝病和胆汁淤积疾病、延缓疾病进程的目的。
临床研究证实，丙型肝炎肝硬化患者在使用水飞蓟宾葡甲胺治疗的基础上给予熊去氧胆酸治疗效果明显， 可有效改善患者的肝功能指标，减轻患者的临床症状，且对患者的血清纤维化指标有良好的作用，可抑制纤维化进展，阻止病情恶化，降低肝癌的发生风险，效果明显优于单独应用水飞蓟宾葡甲胺治疗。
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2、脂肪肝：
脂肪肝是由于不同原因引起的肝内脂肪蓄积过多的一种病理状态。据认为主要与脂肪代谢障碍、氧应激、脂质过氧化及免疫反应等因素有关，其发病机制至今尚未完全明确，及时的治疗可以阻止其进一步发展演变为脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化等严重病理状态，或使其得以逆转。临床上多采取在运动、饮食控制的基础上，加用降脂药及保肝药等药物治疗。但运动、饮食控制对于多数患者难以坚持，减肥过快反而加重肝脏损害，然而大多降脂药物本身具有一定的肝损作用，限制了其在脂肪肝治疗中的应用。为了寻找更为合适的针对脂肪肝的治疗药物，国内外学者对相关多种药物进行研究。
其中，关于熊去氧胆酸的研究开始于1927年，日本学者开始从中国熊胆中分离出熊去氧胆酸，1957年熊去氧胆酸被用于胆石症的化学溶石治疗。其后进行大量的基础及临床试验，结果表明熊去氧胆酸确实具有促进胆汁分泌并改变人类胆酸池的组成、直接细胞保护作用，以及调节免疫、抗氧化等广泛生物学效应，于是国内外学者开始探讨熊去氧胆酸对脂肪肝的治疗。2003年有学者对30例非酒精性脂肪肝的患者治疗效果进行对比，将患者随机等分为两组, 分别接受安慰剂或熊去氧胆酸10mg/ (kg·d) 治疗，疗程12周。试验中两组患者BMI稳定，但是只有治疗组血清AST、ALT或GGT水平显著下降。国内学者观察熊去氧胆酸治疗22例酒精性脂肪肝患者，临床观察结果显示，熊去氧胆酸兼有降脂护肝作用，可明显缓解症状，改善脂肪肝的影像学表现，对脂肪肝具有较好的疗效，而且使用安全，不良反应轻微。总之，熊去氧胆酸能改善脂肪肝患者生化指标、减轻坏死程度及肝组织学炎症，使肝脂肪变性消退，且长期应用不良反应小，耐受性好。
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3、药物性肝病：
药物性肝病是因药物本身或者其代谢产物引起程度不同的直接或间接肝脏损伤，随着药物品种的不断更新和增多，药物性肝病也相应增加，由肝脏排泄到胆汁中的药物引起易感患者胆汁淤积性肝损伤，表现为急性或慢性肝病。
熊去氧胆酸（UDCA）可以促进内源性胆汁酸分泌排泄，改变胆汁酸的组成，增加亲水性胆酸的比例，拮抗疏水性胆汁酸的细胞毒作用，保护肝细胞膜和胆管细胞，同时阻止疏水性胆酸对线粒体膜的干扰抑制肝细胞凋亡，显著改善肝功能和肝组织学特征。多数胆汁淤积性肝病可以通过服用UDCA达到一定的治疗目标。
临床研究证实，UDCA降低药物性肝损害患者血清总胆红素 (TBil)的作用明显，可能与UDCA改善肝细胞和胆管细胞间的循环，增加胆汁内碳酸氢盐含量，稀释胆汁，从而改善胆汁淤积有关。γ-谷酰转肽酶 (GGT)和碱性磷酸酶 (ALP)升高多与胆管上皮细胞、线粒体和微粒体损伤以及肝内小胆管的淤胆有关，UDCA抑制疏水胆汁酸的界面活性作用，使生物膜上的胆固醇和磷脂不易被溶解，从而保护胆管上皮细胞、线粒体、微粒体和肝细胞，降低GGT和ALP有独特优势。UDCA在治疗过程中起效较快，能及时改善患者肝细胞炎症及肝内的胆汁淤积，可能与UDCA竞争性抑制疏水胆汁酸的细胞毒性以及抑制肝细胞凋亡，从而保护肝细胞膜有关。发生药物性肝炎的患者经肝组织学检查显示，治疗组肝脏组织学以汇管区炎症伴肝细胞脂肪变性为主，并无胆汁淤积现象发生，推测是由于UDCA改善了肝细胞和毛细胆管细胞的淤胆现象，这也提示应用UDCA治疗慢性药物性肝病有可能减少或延缓肝脏病理组织学的进展。
综上所述，UDCA通过保护肝细胞膜、改善肝细胞和毛细胆管细胞的淤胆，快速有效提高胆汁淤积性药物性肝病患者的临床疗效和肝功能，并能提高慢性药物性肝病的治愈率，减少和延缓胆汁淤积性药物性肝病患者的病理组织学进展。
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